Kde začina duševni nemoc? Novy vyzkum naznačuje, že semena psychickych problemů jsou zasazena dlouho před narozenim.
Schizofrenie je napřiklad často považovana za genetickou poruchu. Ale faktory životniho prostředi mohou take zvyšit riziko – někdy značně. Alan Brown, MD, MPH, profesor psychiatrie a epidemiologie na Columbia University a New York State Psychiatric Institute, zjistil, že řada přihod v ranem věku vyznamně zvyšuje riziko schizofrenie (Progress in Neurobiology, 2011). Riziko je třikrat vyšši u lidi, jejichž matky prodělaly v těhotenstvi napřiklad chřipku, zatimco nedostatek železa matek v těhotenstvi zvyšuje riziko onemocněni potomků čtyřnasobně.
To nejsou male efekty, řika Brown.
Schizofrenie neni jedinou duševni chorobou spojenou s prenatalnimi udalostmi. Na zakladě udajů z holandske kohorty narozeni Brown zjistil, že lide, jejichž matky byly během těhotenstvi podvyživene, měli vyrazně zvyšene riziko zavažnych afektivnich poruch, jako je manie a deprese, natolik zavažne, že vyžadovaly hospitalizaci (American Journal of Psychiatry, 2000).
Jini vědci prokazali, že nepřiznive udalosti během těhotenstvi, včetně infekci, vystaveni toxinům a mateřskeho stresu, mohou zvyšit budouci riziko plodu problemů, jako je deprese, uzkost, autismus, poruchy nalady a hyperaktivita s deficitem pozornosti. Udalosti v ranem dětstvi jsou take spojeny s přetrvavajicimi duševnimi problemy. Tyrani v dětstvi napřiklad zvyšuje pravděpodobnost rozvoje deprese nebo posttraumaticke stresove poruchy v dospělosti.
Nyni vědci konečně začinaji chapat biologicke procesy, ktere jsou zakladem těchto vazeb – nalezy, ktere by mohly ukazat nove směry v lečbě duševnich chorob a poruch chovani a mohou dokonce navrhnout cesty k prevenci. Něco tak jednoducheho, jako je dobra prenatalni peče – od očkovani proti chřipce po spravnou vyživu – může pomoci předejit biologickym řetězovym reakcim, ktere jsou zakladem mnoha psychickych problemů.
Stres je podezřely
Vědci studujici vyvojove kořeny duševnich chorob se zaměřili na pravděpodobneho podezřeleho: na stresovou reakci těla. Když tělo reaguje na stresory, nastartuji se dva systemy. Endokrinni system produkuje stresove hormony, jako je kortizol. A sympaticky nervovy system chrli dalši hormony souvisejici se stresem, jako je epinefrin a norepinefrin – faktory zodpovědne za pocit bušeni srdce a poceni dlani znamy jako reakce bojuj nebo uteč.
Přesto fyziologie stresu zahrnuje mnohem vic než jen stresove hormony, řika Thaddeus Pace, PhD, odborny asistent psychiatrie a behavioralnich věd na lekařske fakultě Emory University. Stres take ovlivňuje imunitni funkce. "Stresujici udalost může mit hluboky vliv na množstvi aktivity, ktera probiha v zanětlivem imunitnim systemu," řika.
Zanět je kličovou současti stresove reakce. Je take spojovan s řadou tělesnych nemoci, od cukrovky a srdečnich chorob až po deprese a Alzheimerovu chorobu. "Zanět vidim jako jedno z hlavnich zel v biologii savců," řika Pace.
Imunitni system samozřejmě plni kritickou funkci – a to nejen pro boj s nemocemi. "Imunitni system je opravdu důležity pro to, jak se mozek normalně vyviji," řika Staci Bilbo, PhD, odborny asistent psychologie a neurověd na Duke University. Buňky zvane mikroglie jsou rezidentnimi imunitnimi buňkami v mozku. Jsou primarni obranou centralniho nervoveho systemu proti infekcim a jinym vetřelcům. A jak řika Bilbo, "dělaji spoustu důležitych věci pro budovani mozku."
Pro začatek, mikroglie se podileji na synaptickem prořezavani a programovane buněčne smrti. Exprimuji take cytokiny, signalni molekuly, ktere slouži jako poslove mezi buňkami a jsou kličovou složkou zanětlive reakce těla. Cytokiny jsou důležite pro vyvoj zakladnich mozkovych struktur od cev až po axony. Podileji se take na regulaci kognice a nalady, řika Bilbo.
Prozkoumala imunitni buňky mozku infikovanim krysich mlaďat bakterii E. coli čtyři dny po narozeni, což je vyvojove obdobi srovnatelne s třetim trimestrem těhotenstvi u lidi. Mlade krysy se z infekce plně zotavily a jako dospěli provaděli stejně jako kontrolni krysy testy paměti a kognice. Ale jejich rane infekce zanechaly sve stopy.
Mikroglie krys byly "primovany", řika Bilbo; v podstatě byly buňky uvedeny do nejvyšši pohotovosti pro budouci infekce. Když krysy zažily druhou infekci – to, co ona nazyva „druhym zasahem“ – v době, kdy se učily novy ukol, vykazovaly u tohoto ukolu važne poruchy paměti. Zjistila, že primarni krysy v reakci na druhy zasah dramaticky nadměrně exprimovaly cytokiny (Journal of Neuroscience, 2011). "Jejich imunitni system je dlouhodobě změněn v důsledku neonatalni infekce," řika. "A protože imunitni system ovlivňuje mozkove funkce, jsou změněny v chovani."
Stejny vzorec se objevuje u mnoha neurodegenerativnich onemocněni u lidi, řika. "Periferni infekce nahle způsobi prudky pokles mentalnich funkci a vy můžete měřit koncentrace cytokinů v mozkomišnim moku, ktere byly dřive nedetekovatelne."
Zanět běži divoce
Dalši studie na zviřatech dale doplnily některe podrobnosti. Paul Patterson, PhD, neurobiolog na California Institute of Technology a autor knihy „Infectious Behaviour: Brain-Immune Connections in Autism, Schizophrenia and Depression“ (2011), zkouma původ duševnich chorob u myši. Infikoval těhotne myši virem chřipky a take stimuloval jejich imunitni system v nepřitomnosti patogenu. "Když aktivujete imunitni system matky, zapnete různe cytokiny k boji s infekci," řika.
Patterson zjistil, že potomci infikovanych matek vykazovali cely seznam abnormalniho chovani. Mezi nimi byly tři "hlavni behavioralni symptomy autismu," řika: narušena komunikace, snižena socialni interakce a opakujici se stereotypni chovani (Trends in Molecular Medicine, 2011). A co vic, myši vykazovaly zvyšenou uzkost a byly citlivějši na halucinogenni drogy – citlivost pozorovanou take u lidi se schizofrenii.
Tyto změny lze vysledovat k přitomnosti cytokinu zvaneho interleukin-6 (IL-6). Při nadměrne produkci březi myši molekula aktivuje podskupiny neuronů v mozku plodu. IL-6 take aktivuje buňky v placentě, měni endokrinni funkci a měni růstove hormony. "To musi mit vliv na [fetalni] vyvoj," řika.
Cytokiny včetně IL-6 mohou take interferovat se syntezou serotoninu v mozku, dodava Pace. Nadbytek cytokinů vede ke kaskadě molekularnich dějů, ktere přerušuji cestu syntezy a brani produkci serotoninu. A serotonin je samozřejmě nezbytnou složkou pro zdravou naladu.
Toto zjištěni může byt zvlaště důležite pro pacienty s depresi uživajici selektivni inhibitory zpětneho vychytavani serotoninu (SSRI). Studie Charlese Nemeroffa, MD, PhD, z University of Miami, a jeho kolegů naznačuje, že depresivni lide, kteři zažili nežadouci přihodu v ranem životě, mohou mit menši pravděpodobnost, že budou reagovat na SSRI než depresivni pacienti, kteři v ranem životě nevydrželi stresor. (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2003). To dava smysl, pokud hyperaktivni imunitni reakce působi proti serotoninu v mozku, řika Pace. "Pokud zanět skutečně způsobuje tento problem, pak něco jako Zoloft nebude tak učinne, zatimco zanět poběži divoce."
tohoto důvodu, řika Pace, "je důležite ziskat představu o tom, zda někdo měl nebo neměl traumaticky zažitek z raneho života." Takovy pacient může s větši pravděpodobnosti reagovat na psychoterapii než napřiklad na samotna antidepresiva.
Pace a dalši vyzkumnici nyni zkoumaji alternativni terapie pro sniženi zanětu a lečbu deprese. Našel důkazy, že meditace soucitu snižuje stresovy hormon kortizol a take zanět, alespoň u zdravych subjektů (Psychoneuroendokrinologie, 2009). Dalšim krokem je testovani techniky u pacientů s depresi.
Vědci take zkoumaji použiti protizanětlivych leků k lečbě deprese, ať už samotnych nebo ve spojeni s tradičnimi antidepresivy. Jini začali testovat protizanětliva lečiva pro lečbu autismu a schizofrenie. Vyzkum je stale v ranych fazich, ale počatečni vysledky jsou slibne, řika Patterson.
Předpovida, že nebude trvat dlouho, než budou předepsany protizanětlive leky k lečbě poruch nalady a chovani. "Pozor na ty studie, ktere přichazeji," řika. "Pokud změnite imunitni stav, měli byste byt schopni změnit chovani."
Pagină personală
Caută ultimele postări
Afișează articole
Vezi mesaje blog